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淹溺又稱溺水，指是人淹沒于水或其他液體介質(zhì)中并受到傷害的狀況。淹溺后于24 h內(nèi)死亡者稱為溺死，如心臟未停搏則稱近乎溺死，一般指發(fā)生淹溺后存活＞24 h者。實(shí)際上溺水(內(nèi)涵為有水的環(huán)境)為俗稱，在醫(yī)學(xué)上嚴(yán)格稱為淹溺(內(nèi)涵為發(fā)病過程)，因?yàn)榛颊哐湍绲沫h(huán)境，不但有“水”的作用，還有其他溶質(zhì)的作用，故在搶救這些患者時(shí)，應(yīng)注意環(huán)境的影響。例如不慎跌入糞坑、污水池和化學(xué)物貯槽時(shí)，可引起皮膚和黏膜損害及全身中毒。

格物致知是中國古代儒家思想中的一個(gè)重要概念，源于《禮記·大學(xué)》八目，格物、致知、誠意、正心、修身、齊家、治國、平天下，所論述的“欲誠其意者，先致其知；致知在格物。物格而后知致，知致而后意誠”，其含義為“推究事物的原理法則而總結(jié)為理性知識”。故溺水死亡的主要病理生理過程有多種，抓住溺水造成死亡的核心原理，上升為理性認(rèn)識，對指導(dǎo)進(jìn)行正確的救治十分重要。

干性淹溺中的神經(jīng)反射——嗆死

在溺水患者中，有一部分發(fā)病極速，“下水就沒氣啦”，或“嗆一下就死啦”。還有的溺水者在早期并不是像人們想象的那樣會大聲呼救或搖動(dòng)手臂示意，而是靜靜地在水中漂浮然后慢慢下沉，臨床上稱為“寂靜淹溺”。這些患者即坊間傳說“嗆死”，死后尸檢肺內(nèi)多無水，醫(yī)學(xué)上常稱為干性淹溺，或干性溺水。干性溺水是相對濕性溺水的概念，區(qū)分二者主要是看吸入肺里的水的多少。對溺水導(dǎo)致直接死亡的患者進(jìn)行尸解，發(fā)現(xiàn)處于干性淹溺狀態(tài)的概率在15%左右，其他85%處于濕性淹溺狀態(tài)。

干性淹溺死亡的機(jī)制

①入水后，因受強(qiáng)烈刺激(驚慌、恐懼、驟然寒冷等)，尤其是刺激咽喉產(chǎn)生了咳嗽及吞咽反射，喉頭痙攣和聲門關(guān)閉后，出現(xiàn)呼吸道完全梗阻及窒息，進(jìn)一步造成腦缺氧、心肌缺氧而死，呼吸道和肺泡很少或無水吸入，因?yàn)榘l(fā)生速度快，肺部沒有進(jìn)水或者少量進(jìn)水，進(jìn)水量不足以影響肺泡進(jìn)行氣體交換；

②神經(jīng)反射的作用，當(dāng)喉頭痙攣時(shí)，通過迷走反射，心臟可反射性地停搏，以及窒息后出現(xiàn)反射性惡性心律失常，最后心跳停止；

③浸漬綜合征，是指在跌入冰水時(shí)突然死亡，目前認(rèn)為其發(fā)生與迷走神經(jīng)過度興奮導(dǎo)致心跳停止或心室顫動(dòng)有關(guān)。

干性淹溺是機(jī)體的一個(gè)應(yīng)激反應(yīng)，因此任何人都有可能發(fā)生干性淹溺。除了游泳會發(fā)生干性淹溺，醫(yī)生在給患者用藥和治療過程中也可能出現(xiàn)類似神經(jīng)反射，如手術(shù)麻醉狀態(tài)下或者胃鏡檢查中也可能出現(xiàn)。過敏體質(zhì)者、＜5歲兒童、體質(zhì)差的人以及對外界刺激敏感者都容易發(fā)生干性淹溺。

濕性淹溺中的呼吸衰竭——缺氧及肺損傷

人淹沒于水中，本能地引起反應(yīng)性屏氣，避免水進(jìn)入呼吸道。由于缺氧，不能堅(jiān)持屏氣而被迫深呼吸，從而使大量水進(jìn)入呼吸道和肺泡。呼吸道內(nèi)的液體本身可造成呼吸道損傷，通氣障礙、換氣障礙及通氣血流比值失調(diào)綜合作用可造成急性呼吸窘迫綜合征，以進(jìn)行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為臨床特征，可能與溺水時(shí)水進(jìn)入肺部出現(xiàn)的“病理性盥洗”有關(guān)。其次，呼吸道內(nèi)的液體迅速經(jīng)肺泡吸收到血液循環(huán)，可再次影響到呼吸系統(tǒng)，造成二次損傷。由于淹溺的水所含的成分不同，引起的病變也有差異。

干性溺水可以轉(zhuǎn)化為濕性溺水。干性淹溺，其病理本質(zhì)是由于喉頭痙攣導(dǎo)致人體缺氧窒息。這個(gè)時(shí)候如果能及時(shí)被搶救上岸，搶救成功的概率非常大。但如果溺水時(shí)間很長，喉部肌肉松弛了，水大量進(jìn)入肺內(nèi)，就變成所謂的濕性淹溺。干性淹溺和濕性淹溺都可以直接導(dǎo)致死亡。在實(shí)際救護(hù)中，不管是干性淹溺還是濕性淹溺，溺水者被救上岸以后，搶救人員并不能從某些特定癥狀中判斷患者是處于干性淹溺還是濕性淹溺狀態(tài)，但不管是何種狀態(tài)，其搶救的方法是一樣的，優(yōu)先進(jìn)行心肺復(fù)蘇。

濕性淹溺中導(dǎo)致體內(nèi)低滲

江、河、湖、泊、池中的水一般屬于低滲，統(tǒng)稱淡水。淡水進(jìn)入血液循環(huán)，引起高血容量，從而稀釋血液，即低滲狀態(tài)。水中毒，引起低鈉血癥、低氯血癥和低蛋白血癥。血液循環(huán)的紅細(xì)胞，在低滲血漿中破碎引起血管內(nèi)溶血，溶血后引起高鉀血癥，使心臟驟停。過量的游離血紅蛋白堵塞腎小管，引起急性腎功能衰竭。水進(jìn)入呼吸道后影響肺通氣和氣體交換，水損傷氣管、支氣管和肺泡壁的上皮細(xì)胞，并使肺泡表面的活性物質(zhì)減少，引起肺泡塌陷，進(jìn)一步阻滯氣體交換，造成全身嚴(yán)重缺氧。

濕性淹溺中導(dǎo)致體內(nèi)高滲

海水約含3.5%氯化鈉及大量鈣鹽和鎂鹽，是高滲液體，造成體內(nèi)高滲狀態(tài)是其主要病理生理機(jī)制。海水對呼吸道和肺泡有化學(xué)性刺激作用，肺泡上皮細(xì)胞和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受海水損傷后，大量蛋白質(zhì)及水分向肺間質(zhì)和肺泡腔內(nèi)滲出引起急性非心源性肺水腫，同時(shí)引起低血容量。高鈣血癥可使心跳緩慢、心律失常、傳導(dǎo)阻滯，甚至心跳停止。高鎂血癥可抑制中樞和周圍神經(jīng)，弛張橫紋肌，擴(kuò)張血管和使血壓下降。

濕性淹溺中的酸堿失衡

土壤中存在著各種化學(xué)和生物化學(xué)反應(yīng)，表現(xiàn)出不同的酸性或堿性。土壤酸堿性的強(qiáng)弱，常以酸堿度來衡量，土壤之所以有酸堿性，是因?yàn)樵谕寥乐写嬖谏倭康臍潆x子和氫氧離子。當(dāng)氫離子的濃度大于氫氧離子的濃度時(shí)，土壤呈酸性，反之呈堿性，兩者相等時(shí)則為中性。我國土壤pH值大多在4.5～8.5范圍內(nèi)，由南向北pH值遞增，長江(北緯33°)以南的土壤多為酸性和強(qiáng)酸性，如華南、西南地區(qū)廣泛分布的紅壤、黃壤，pH值大多在4.5～5.5之間；華中、華東地區(qū)的紅壤，pH值在5.5～6.5之間；長江以北的土壤多為中性或堿性，如華北、西北的土壤大多含碳酸鈣，pH值一般在7.5～8.5之間，少數(shù)強(qiáng)堿性土壤的pH值高達(dá)10.5。

因此，泥漿淹溺的患者，根據(jù)土壤酸堿度的不同，可能出現(xiàn)不同程度的酸堿平衡紊亂。弱酸性的泥水可酸化血液，此時(shí)代謝性酸中毒是其主要病理生理變化，急救時(shí)應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充碳酸氫鈉等堿性液體。石灰?guī)r等喀斯特地貌的泥水可堿化血液。此時(shí)代謝性堿中毒是其主要病理生理，急救時(shí)應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充甘露醇、維生素C等酸性液體。

淹溺后胃進(jìn)水，可致遲發(fā)性溺水死亡

當(dāng)發(fā)生淹溺時(shí)，大部分淹溺者在淹溺時(shí)發(fā)生掙扎和呼吸運(yùn)動(dòng)，隨著掙扎和缺氧，大量水被吞入胃內(nèi)，吞水同時(shí)亦可有部分水被吸入氣道。但胃進(jìn)水和肺進(jìn)水對機(jī)體的損傷存在顯著差異，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)攝入20 mL/kg水，不會導(dǎo)致持續(xù)水電解質(zhì)紊亂，而氣道內(nèi)滴入1～3 mL/kg淡水或海水則足以使動(dòng)物血氧飽和度下降。故當(dāng)呼吸道進(jìn)水，溺水的原發(fā)損害部位主要為肺臟時(shí)，肺氣體交換障礙所致的低氧血癥會迅速導(dǎo)致包括腦損傷在內(nèi)的繼發(fā)性損害。

當(dāng)以胃進(jìn)水為主，肺進(jìn)水不多時(shí)，在淹溺后初期一般無明顯體液和水電解質(zhì)代謝紊亂，患者臨床表現(xiàn)很輕或缺如，隨著進(jìn)入消化道的大量低滲的淡水和高滲的海水吸收入血，會分別造成機(jī)體的低滲或高滲狀態(tài)而致死。

因此，臨床上常把溺水后初期病情不重，但以后病情惡化，最終導(dǎo)致死亡的患者，稱為繼發(fā)性淹溺或遲發(fā)性溺水，其病理生理之一是胃進(jìn)水早期無明顯癥狀，待消化道大量液體吸收入血后出現(xiàn)并發(fā)癥致死。

淹溺后毛細(xì)血管滲漏，可致“肺血漿腫”死亡

淹溺者有時(shí)會出現(xiàn)以呼吸困難、咳粉紅色泡沫樣痰為突出表現(xiàn)的癥候群，動(dòng)脈血?dú)夥治鲇忻黠@的混合性酸中毒，和不同程度的低氧血癥，胸部X線檢查常顯示斑片狀浸潤，有時(shí)出現(xiàn)“典型肺水腫”征象。這主要是外源性水廣泛地?fù)p傷了肺部毛細(xì)血管，使毛細(xì)血管通透性顯著增加所致，即毛細(xì)血管滲漏綜合征。

實(shí)際上，毛細(xì)血管通透性增加是個(gè)連續(xù)過程，早期的肺水腫是“由于液體從毛細(xì)血管滲透至肺間質(zhì)或肺泡所造成的” ，多咳白色泡沫痰，內(nèi)有小分子蛋白滲出，表面張力增加，故多泡沫。如果肺水腫病情再加重一些，也就是毛細(xì)血管的“孔隙”再大一些，除了紅細(xì)胞這些龐然大物外，所有其他血漿成分都從這些毛細(xì)血管的大“孔隙”漏出，肺間質(zhì)或肺泡內(nèi)就會充滿“血漿”，此時(shí)肺中的水換成了血漿，姑且叫“肺血漿腫”，這就是粉紅色泡沫痰或血水。

毛細(xì)血管滲漏綜合征即是一種突發(fā)的、可逆性毛細(xì)血管高滲透性疾病，血漿迅速從血管滲透到組織間隙。引起迅速出現(xiàn)的進(jìn)行性全身性水腫、低蛋白血癥、血壓及中心靜脈壓均降低、體重增加、血液濃縮，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生多器官功能衰竭。胸部X線片常顯示為雙側(cè)肺彌漫的散在斑片狀陰影，但以中下肺野為著，并有向心性分布的傾向，似為急性呼吸窘迫綜合征及急性肺水腫胸部X線二者表現(xiàn)的疊加，是大量血漿成分滲漏入肺形成的。

其治療也有一定的特殊性，如在保證循環(huán)的條件下應(yīng)限制入水量，過多的補(bǔ)液可引起組織間隙水腫，細(xì)胞水腫、肺水腫加重，心包、胸腹腔滲出增多，加重器官功能損害。尤其是在恢復(fù)期應(yīng)警惕大量液體回滲引起的肺水腫，適當(dāng)利尿以減輕肺水腫程度。其次，在提高血漿膠體滲透壓時(shí)，因人血清白蛋白的分子量為66 270 D，可滲漏到組織間隙，組織間隙膠體滲透壓增高，使更多的水分積聚在組織間隙內(nèi)，故要少用白蛋白。應(yīng)以人工膠體補(bǔ)充血容量，如羥乙基淀粉(萬紋，分子量130 kD)，起到堵漏作用。另外， 使用相當(dāng)于生理劑量的小劑量糖皮質(zhì)激素，可改善毛細(xì)血管通透性，抑制炎性反應(yīng)。

淹溺后體溫過低，可致嚴(yán)重心律失常死亡

低溫對淹溺者的危害亦很大，可造成機(jī)體高凝狀態(tài)、高血糖、血流緩慢和心律異常，是導(dǎo)致淹溺死亡的重要原因之一。泰坦尼克號船沉沒時(shí)，雖然救生衣充足，但救生艇很少，2 201名旅客中，2/3在攝氏零度的海水中2 h內(nèi)全部死亡，僅有進(jìn)入救生艇的旅客得以存活。人體在水中的熱量喪失速度是空氣的33倍，小兒則因體表面積較大，皮下脂肪少，較成人更易發(fā)生低體溫。水溫過低還可引起游泳動(dòng)作失常、肌肉痙攣強(qiáng)直、感覺麻木以及屏氣能力下降。

有些患者，尤其在某些鄉(xiāng)村地區(qū)，溺水引起的死亡與血中酒精濃度升高造成的低溫有關(guān)。酒精代謝后產(chǎn)生的乙醛，可引起血管擴(kuò)張，加重體溫的下降。當(dāng)體內(nèi)中心溫度下降至 30~34℃時(shí)，可出現(xiàn)意識喪失，加重誤吸窒息，還可誘發(fā)嚴(yán)重心律失常和低血壓。當(dāng)中樞溫度＜32℃時(shí)，可出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常，甚至心跳停止。

冷水使得心跳減慢，外周血管收縮，這樣可使更多的動(dòng)脈血供應(yīng)心臟和大腦；同時(shí)低溫時(shí)組織氧耗減少，延長了溺水者的可能生存時(shí)間，因此即使沉溺長達(dá)1 h，也應(yīng)積極搶救。也就是說，溫水與冷水溺死兩者有顯著差別，無氧后4～6 min發(fā)生腦死亡的概念不適用于冷水中近乎溺死的病例。在水溫＜20℃的冷水中，某些患者心臟停搏后30 min后仍可復(fù)蘇，但在水中＞60 min復(fù)蘇不能取得成功。

冷水中存活的可能原因歸于哺乳類的潛水反射。人潛入冷水時(shí)可迅速發(fā)生反應(yīng)，表現(xiàn)為呼吸抑制、心率減慢，對窒息相對有阻力的組織出現(xiàn)血管收縮，以保持大腦及心臟的血液供應(yīng)，這樣，氧送到并只在即刻持續(xù)生命所需處使用。水越冷，越會有更多的氧送到心臟及腦。潛水反射也可因恐懼引起，且年輕人的潛水反射更突出。

淹溺后過敏反應(yīng)，可致過敏性休克死亡

過敏反應(yīng)是指已產(chǎn)生免疫的機(jī)體在再次接受相同抗原刺激時(shí)所發(fā)生的組織損傷或功能紊亂的反應(yīng)。

過敏反應(yīng)的特點(diǎn)是發(fā)作迅速、反應(yīng)強(qiáng)烈、消退較快，一般不會破壞組織細(xì)胞，也不會引起組織嚴(yán)重?fù)p傷，有明顯的遺傳傾向和個(gè)體差異。

自然界中的水含有各種雜質(zhì)，這些物質(zhì)進(jìn)入人體后，如果機(jī)體對其中某種物質(zhì)致敏，可能會發(fā)生急性過敏現(xiàn)象，如患者上岸后出現(xiàn)大面積蕁麻疹、劇烈咳嗽、喘息、呼吸困難、喉頭哮鳴，最危險(xiǎn)的情況就是過敏引發(fā)的急性喉頭水腫造成的氣道梗阻窒息，及過敏性休克。此時(shí)急救應(yīng)首選腎上腺素。

因此，有過敏體質(zhì)的人，尤其是高度過敏病史的溺水患者，需注意存在過敏反應(yīng)的可能。另外，很多人對游泳池中的消毒劑氯過敏，所以有這種情況的人不應(yīng)到人工游泳池中游泳。

淹溺后氯氣中毒死亡

游泳池用氯氣消毒，游泳池淹溺時(shí)應(yīng)考慮消毒氯氣的影響。氯溶于水后生成次氯酸和鹽酸，氯的殺菌作用，主要是次氯酸。因?yàn)榇温人狍w積小，不荷電，易穿過細(xì)胞壁。更重要的是，它是一種強(qiáng)氧化劑，能損害細(xì)胞膜，使蛋白質(zhì)、RNA和DNA等物質(zhì)釋出，并影響和干擾多種酶系統(tǒng)，使糖代謝受阻，從而使細(xì)菌死亡。

氯對病毒的作用，在于對核酸的致死性損害。氯氣還通過呼吸道侵入人體，溶解在黏膜所含的水分中，生成次氯酸和鹽酸，次氯酸可使組織細(xì)胞受到強(qiáng)烈的氧化。鹽酸刺激黏膜發(fā)生炎性腫脹，使呼吸道黏膜水腫，大量分泌黏液，造成呼吸困難，所以氯氣中毒的明顯癥狀是發(fā)生劇烈的咳嗽。癥狀嚴(yán)重時(shí)，會發(fā)生肺水腫，導(dǎo)致心、肺功能衰竭而死亡。

其次，在泳池里游泳，泳池中的有機(jī)物與消毒劑混合在一起產(chǎn)生的化合物三氯甲烷，是強(qiáng)氧化劑，還有致癌危險(xiǎn)。

淹溺后癲癇發(fā)作

游泳時(shí)的過度通氣、照相閃光燈刺激、水淹性癲癇和勞累均會誘發(fā)癲癇發(fā)作。癲癇患兒游泳時(shí)的溺水發(fā)生率是正常兒童的4～5倍，即使使用抗癲癇藥也不能達(dá)到完全保護(hù)作用。

淹溺后頸椎損傷

跳水或潛水發(fā)生淹溺者可伴有頭部或頸椎損傷。頸椎損傷是一種嚴(yán)重?fù)p傷，合并脊髓損傷、四肢癱者約占半數(shù)，病死率約15%。跳水時(shí)頸部處于過伸位撞于池底，可造成頸椎后脫位、頸椎過度伸展型損傷。頸椎骨折所合并的脊髓神經(jīng)損傷，可能發(fā)生在頸椎骨折脫位當(dāng)時(shí)，但很多是由于不正確的急救、運(yùn)送和處理引起的。

淹溺后減壓病

減壓病是機(jī)體在某壓力下暴露一定時(shí)間后，脫離該環(huán)境時(shí)因壓力下降過快和幅度過大，以致在該壓力下溶于體內(nèi)的氣體(主要是惰性氣體)來不及經(jīng)循環(huán)、呼吸系統(tǒng)擴(kuò)散排出體外，而從溶解狀態(tài)游離出來，形成氣泡，產(chǎn)生栓塞、壓迫等從而引起的一種疾病。

潛水作業(yè)(包括加壓艙中模擬潛水)、高氣壓(沉箱、隧道)作業(yè)、失事潛艇員從海底離艇脫險(xiǎn)上浮等溺水者，出現(xiàn)氮?dú)馀輭浩然蜓芩ㄈY狀和體征者，均應(yīng)考慮為減壓病。

總之，淹溺造成死亡的主要原因有四大類：①呼吸道相關(guān)損傷：肺有水的為濕性溺水，肺無水的為干性溺水；②胃進(jìn)水相關(guān)損傷；③溶質(zhì)的影響：海水、淡水、冰水和泥漿、糞水的差異，及過敏反應(yīng)等；④淹溺后的并發(fā)癥：癲癇發(fā)作、頸椎損傷、減壓病、毛細(xì)血管滲漏綜合征等。在臨床實(shí)踐中，每例患者均是上述多種病理過程不同程度的排列組合，對溺水死亡的主要病理生理過程進(jìn)行梳理，對其正確急救有重要指導(dǎo)意義。

作者

中國人民解放軍總醫(yī)院急診科　孟慶義